大(dà)連醫(yī)科(kē)大(dà)→✔學附屬 醫(yī)院和(hé)上(shàng)海(hǎi)醫(yī)科(kēλ')大(dà)學附屬華山(shān)醫(yī)院日(rì)前共同完∏∞成了(le)一(yī)項研究課題"白(bái)癜負的(de)實驗與臨床研究"。白(bái)癜風(fēng)十分(fēn)複雜(zá)，本項研究從(cóng) ♠實驗生(shēng)化(huà)、病理(lǐ)及臨床多(duō)✘'方面進一(yī)步證實了(le)腦(nǎ"<$±o)血腫ＭＲ信号表現(xiàn)演變規律，并提出了(le)科(k®σ↓§ē)學的(de)腦(nǎo)血腫分(fēn)期标準，為(wèi)臨床上α↑(shàng)腦(nǎo)血腫ＭＲ診斷及指導腦(nǎo)血腫立體(tǐ)定向±✔¥微(wēi)創手術(shù)治療，提供了(le)理>≥(lǐ)論依據。 nEg影(yǐng)像園XCTMR.com
本研究發現(xiàn)，腦(nǎo)出血後血腫的(de)病理(lǐ)演變過程為(wèi)：紅£Ωβπ(hóng)細胞懸液－血液濃縮－血凝塊形成和(hé)收縮－紅(hóng)細γ>®胞溶解－低(dī)蛋白(bái)血腫液。血腫內(nèi)血紅(hóng)蛋白(báγΩi)的(de)演變過程為(wèi)：氧和(hé)血紅(hóng)蛋白•Ω(bái)（ＨＢ０２）－脫氧血紅(hóng)蛋白(bái)（ＤＨＢ）－σ←高(gāo)鐵(tiě)血紅(hóng)蛋白(bái)（ＭＨＢ）－含鐵(tiě)血*素（Ｈλ↔－Ｓ），其中可(kě)出現(xiàn)互相(xiàng)重疊現(xiàn)象。γ✘根據腦(nǎo)血腫的(de)病理(lǐ)及血紅(hóng)蛋白(bái)變化 ÷π±(huà)規律，将腦(nǎo)血腫大(dà)緻分(fēn)為(wèi)５個(gè)✘∑階段：超急性期（<２４小(xiǎo)時(shí)），急性期（１－３天），亞急性早期β∞≈↕（４－７天），亞急性晚期（８－１４天）和(hé)慢(màn)性期（>２周）。各期腦(nǎoΩ↕)血腫的(de)病理(lǐ)生(shēng)化(huà'δ&)演變ＭＲ信号表現(xiàn)規律為(wèi)：超急性期，血腫初為(wèi)紅(✘πhóng)細胞懸液，逐漸濃縮而凝聚，紅(hóngφφ)細胞內(nèi)同時(shí)含有(yǒu)ＨＢ０２和(hé)ＤＨ↑<βφＢ，但(dàn)以ＤＨＢ為(wèi)多(duō)，Ｔ１加權像上(sh₽àng)呈等或略高(gāo)信号，Ｔ２加權像呈高(gā§ •o)信号；急性期，血凝塊形成和(hé)收縮，紅(hóng)細胞內(nèi)ＤＨＢ占大(dà)多(γ₽ duō)數(shù)（７２．９％），同時(shí)有(yǒu)少™απ(shǎo)量ＭＨＢ形成，Ｔ１加權像呈等或高(gāo)信号，Ｔ２加權像呈低(dī)信γ×γ号（或部分(fēn)高(gāo)信号）；亞急性早期，血凝塊中有(yǒu)部分(fēn)紅(hón γΩ↔g)細胞溶解，ＭＨＢ含量增多(duō)，Ｔ１加權像呈₹≠等或高(gāo)信号，Ｔ２加權像呈低(dī)信号或高(gāo)信号；亞生(shēng)晚期，大(dσ♥à)部分(fēn)已溶血（紅(hóng)細胞破裂），ＭＨＢ含量高(gāo)達９０％，Ｔ１和εβΩ(hé)Ｔ２加權像均呈高(gāo)信号；慢(màn)性期，完全溶血，晚±→'期形成低(dī)蛋白(bái)囊腔，并有(yǒu)吞噬Ｈ－Ｓ的(d$☆®e)吞噬細胞沉積在血腫壁上(shàng)，Ｔ１和(hé)Ｔ２加權像均呈高(gāo)信号σ↕♦，其周圍見(jiàn)Ｈ－Ｓ低(dī)信号環影(yǐng)。在臨床研究中，通(tōng)過'≤對(duì)１０８例各期齡腦(nǎo)血腫ＭＲ信号特征的(±∞de)觀察研究，結果表明(míng)，各× $γ期腦(nǎo)血 磁共振成像（ＭＲＩ）表現(xiàn)規律基本與本動物(wù)實驗研究♠<的(de)結論相(xiàng)同，為(wèi)臨床上(shàng)ＭＲＩ腦↕≥(nǎo)血腫的(de)分(fēn)期診斷及指導治療¥提供了(le)堅實的(de)理(lǐ)論基礎。
